Агрегация тромбоцитов: что это, виды анализов, нормы и причины причины отклонений

Форменные клетки крови условно можно подразделить на три группы. Первая — это лейкоциты. Они обеспечивают адекватный иммунный ответ. Говоря проще — защищают организм от инородных влияний.

Вторая — красные тельца или эритроциты. Переносят кислород, определяют клеточное дыхание. Третья — тромбоциты. Выполняют несколько функций. Однако основная — это коагуляция. То есть нормальная свертываемость крови.

Агрегация тромбоцитов — это явление, при котором форменные клетки скапливаются в области поражения, склеиваются и уплотняются, образуя непроницаемый барьер и тем самым останавливая кровотечение.

Это не столь быстрый и не одномоментный процесс. Речь идет о сложном явлении, проходящем в несколько этапов. Более того, это далек не конечная фаза.

В общем и целом можно представить процесс свертывания, коагуляции следующим образом:

  • После того, как произошло повреждение, сосуды на местном уровне спазмируются. Ток крови ослабевает, что само по себе замедляет интенсивность ее выхода из сосуда.
  • К месту поражения направляются тромбоциты. Кровяные структуры налипают на измененный, травмированный участок. Это так называемая адгезия. Важная, но только еще начальная фаза естественного процесса.
  • На третьей стадии наблюдается собственно сама агрегация. То есть, количество форменных клеток на месте увеличивается, они составляют сложную структуру из нескольких слоев. Такая система создает рыхлую пробку. Пока еще недостаточно плотную, чтобы полностью разрешить проблему.

При любом, даже незначительном физическое воздействии происходит отрыв «заглушки» и возвращение ситуации к исходной точке. Снова начинается кровотечение.

  • Тромбопластин, особое вещество уплотняет пробку. Затем в дело вступает белок фибрин, который обеспечивает еще большую прочность структуре.
  • В конце концов, «заглушка» становится непроницаемой. Формируется сухой струп.

агрегация-тромбоцитов

Процесс продолжается в течение нескольких минут. Редко протекает дольше. При нарушениях временного показателя часто говорят о патологических изменениях в организме.

Что показывает анализ

Исследование скорости и качества агрегации используется для диагностики нескольких патологических процессов:

  • Тромбоцитопатия. При этом расстройстве количество форменных клеток нормальное, но страдает из функциональное состояние. Проще говоря, скорость и качество агрегации становится существенно меньше. Наблюдается коагулопатия.

Обнаружить расстройство с помощью одного только анализа невозможно. Требуются дополнительные тесты, которые верифицируют диагноз.

  • Тромбоцитопения. Обратное состояние. При нем количество форменных клеток снижается, зато функциональные показатели остаются в норме. Обнаружить этот патологический процесс сравнительно просто. Поскольку даже стандартными лабораторными методами выявляются изменения количества форменных клеток.

тромбоцитопения

  • Тромбастения. Она же болезнь Гланцмана. Развивается в результате хромосомного нарушения. Относится с сравнительно редким патологическим процессам. Передается по наследству от родителей к детям. Участвуют и прочие поколения по восходящей линии.

В результате расстройства тромбоциты утрачивают специальный рецептор, который расположен на мембране. Наружной оболочки клетки. Итог — недостаточная чувствительность к фибрину, некоторые протеинам.

Следовательно, агрегация становится неполной и останавливается на третьей стадии. На развитии рыхлой пробки.

  • Васкулиты. Воспалительные процессы, затрагивающие сосуды. Патология сопровождается изменением со стороны артерий, вен, мелких капилляров и прочих структур.

Тромбоцитарные нарушения формируются несколько позже. Чтобы обнаружить расстройство нужен специальный тест. Модификация стандартного анализа — агрегатограмма.

васкулит сонной артерии

  • Болезнь Виллебранда. Сложное наследственное заболевание. Сопровождается спонтанными, но интенсивными кровотечениями без ясной этиологии.

По всей видимости, имеет место сочетание нарушения работы тромбоцитов с изменением синтеза факторов свертывания. Точнее сказать ученые пока не могут. Патологический процесс выявляется при специальном тесте, анализе крови.

Говоря простыми словами, с помощью исследования можно обнаружить расстройства со стороны тромбоцитов: работы форменных клеток и их структуры.

Это лишь часть находок. Разумеется, говорить о патологическом процессе на основании одного только анализа часто невозможно. Необходимо учитывать сразу несколько факторов, результатов прочих объективных исследований.

Вопрос расшифровки ложится на плечи специалиста по гематологии.

Суть и методы диагностики

Способ диагностики, так называемая агрегатограмма, основывается на оценке крови, богатой тромбоцитами. При этом в лаборатории создают такие условия, чтобы они соответствовали естественным, как в организме.

Такой подход называется in vivo в отличие от статичного метода, когда кровь исследуют без привязки к естественному состоянию (in vitro).

Соединительную ткань изучают с применением специальных реагентов. В зависимости от реакции, говорят о том или ином состоянии организма. Поскольку исследование проводят в естественных условиях, итоги всегда точны.

Интегральный показатель — это число прореагировавших клеток. Оно оценивается в процентах. Соответственно, по этому числу судят об агрегационной способности тромбоцита.

С аденозинтрифосфатом (АДФ)

Вещество используют в разных концентрациях. Это крайне чувствительный тест. В норме, при добавлении небольшого количества соединения, форменные клетки скучиваются в две стадии.

На первой происходит реакция на АДФ, на второй тромбоциты высвобождают собственные вещества, схожие по структуре, и агрегация происходит «по инерции».

Чтобы обнаружить отклонения, применяют более высокие концентрации.

  • При среднем количестве аденозинтрифосфата налипшие клетки должны разрушаться. Рыхлая пробка устраняется. При значительной чувствительности тромбоцитов — это не так и процесс агрегации ускоряется.
  • Высокие концентрации соединения вызывают обратное течение состояния. Но только не у больных людей. Если агрегация продолжается, это говорит о явном нарушении ответа от форменных клеток.

Анализ агрегации тромбоцитов с АДФ проводится для того, чтобы выявить нарушения свертываемости, это один из самых информативных методов.

С адреналином

Реакция с этим веществом развивается по следующему типу. Тромбоцитарные мембраны несут на своей поверхности особые рецепторы, которые отвечают при соприкосновении с адреналином. Соединение ингибирует специальное вещество — аденилатциклазу.

Если не вдаваться в биохимические особенности, это приводит к ускорению агрегации тромбоцитов. Все отклонения говорят о патологическом процессе.

Как правило, называют такие нарушения:

  • Васкулиты.
  • Синдром вязких тромбоцитов.
  • Возможны тромбоцитопатии.

В то же время, изменение результатов теста встречается при расстройствах на фоне приема лекарств. Противовоспалительных нестероидного происхождения, оральных контрацептивов и гормональных средств вообще.

То же самое возможно на фоне интенсивных стрессов. Потому однозначно говорить о патологичесом процессе нельзя.

С арахидоновой кислотой

Проба в основном используется при приеме некоторых лекарственных средств, для оценки функции тромбоцитов. Названное вещество относится к мощным активаторам форменных клеток. Агрегация происходит в 1.5-2 раза быстрее нормы. При условии, что пациент не принимает следующие фармацевтические средства:

  • Антибиотики.
  • Мочегонные препараты.
  • Ацетилсалициловую кислоту и прочие антиагреганты.
  • Гормональные медикаменты.

При их приеме стандартной концентрации реактива оказывается недостаточно. Арахидоновая кислота применяется в большем количестве. Тем самым, исследование продолжается, пока не произойдет полноценной реакции.

Возможны некоторые отклонения от нормы. Например, если реагент долго находится на воздухе. Он очень быстро окисляется.

Внимание:

Встречаются и лабораторные ошибки. Поэтому при систематическом приеме лекарств рекомендуется пройти тест несколько раз. С перерывами в неделю-полторы.

С ристоцетином

Методику применяют, чтобы изучить как ведет себя фактор Виллебранда. Это особое вещество, которое отвечает за вторую стадию свертывания, адгезию тромбоцитов. Если его недостаточно, то начинаются аномальные отклонения.

Исследование крови с ристоцетином применяют для диагностики двух патологий:

  • Болезнь Виллебранда. Одноименный болезнетворный процесс.
  • Патология Бернара-Сулье. Изменение формы и функции тромбоцитов.

Они очень похожи, потому назначают специальный тест.

К реагирующему составу добавляют свежую плазму крови. На фоне первого расстройства, агрегация приходит в норму. При втором нарушении все остается как есть. Агрегация так и не начинается.

С коллагеном

Тест протекает довольно медленно. Чтобы началась реакция, нужно порядка 5-10 минут. Все отклонения говорят о нарушении на фазе адгезии. Соответственно, назначают лечение.

Тест агрегации тромбоцитов с коллагеном применяют, чтобы выявить васкулит и синдром вязких тромбоцитов. Также возможно исследование для подтверждения нарушений при гипертонической болезни, атеросклерозе.

Нормы агрегации

Адекватные значения измеряются в процентах.

МетодНорма
Тест с АДФ30-77%
С адреналином35-93%
С ристоцетином55-100%
С коллагеном46-93.2%
С арахидоновой кислотой35-85%

Норма агрегации тромбоцитов примерная. Возможны отклонения и погрешности. Скидку делают на состояния здоровья, препараты, текущее лечение.

Причины гиперагрегации

Говоря о факторах, нужно иметь в виду один важный момент. Все диагнозы, которые указаны ниже — одновременно и возможные находки обследования. Приведенный ранее перечень неполный.

Гипрагрегация — это состояние, при котором скорость скучивания тромбоцитов повышена. Почему это происходит.

Синдром гиперкоагуляции

Рассматривается как врожденная аномалия. Сопровождается чрезмерной реакцией на внутренние факторы свертывания. Нарушение хорошо видно по результатам теста с коллагеном.

Лечение проводится под контролем гематолога. Назначают антиагреганты группы ацетилсалициловой кислоты. Кратким курсом.

Если нарушение имеет стойкий характер, применяют более безопасные препараты. Например, Тиклопидин, Клопидогрел длительной схемой.

Вопрос сложный и решает его врач.

Пониженная чувствительность к Аспирину

И производным ацетилсалициловой кислоты. Встречается довольно редко, пациент не замечает проблемы. Изменение обнаруживается при лечении препаратами на основе этого вещества.

Как правило, резистентность вторична и возникает на фоне прочих заболеваний. Будь то синдром вязких тромбоцитов или другие состояния.

Лечение. Проводят антиагрегантами. Назначают препараты неаспиринового ряда.

Врожденные нарушения

Наследственные расстройства. Например, некоторые формы тромбоцитопатии. Лечению эти состояния поддаются с большим трудом. Необходима комплексная терапия. Подбор проводят в стационаре.

Как правило, полностью восстановиться пациенты не могут, поскольку имеет место генетическое отклонение. То есть нарушение в самом фундаменте организма.

Медикаментозное лечение

Препаратами нескольких групп. Противовоспалительными нестероидного происхождения, антибиотиками, гормональными контрацептивами, средствами глюкокортикоидного ряда, диуретиками.

Это лишь малая часть. Обычно изменения адгезии и агрегации прямо указываются в аннотации в качестве побочных эффектов.

Лечение простое. Заключается в отмене текущей схемы терапии. Назначении других препаратов. Тех, которые не будут столь интенсивно влиять на скорость и качество свертывания.

Гиперагрегация тромбоцитов — это опасный патологический процесс, поскольку высока вероятность быстрого свертывания и образования особых кровяных сгустков (тромбов).

Они могут закупорить сосуды, вызвать некроз или смерть от осложнений. Шутить с патологическим изменением не стоит. Нужно обращаться к врачу.

тромбоэмболия-легочной-артерии

Подробнее о видах тромбоза, методах лечения и осложнениях читайте в этой статье.

Причины гипоагрегации

Среди факторов-виновников можно назвать следующие варианты.

Тромбоцитопатия

Развивается в качестве первичного или вторичного патологического процесса. Сопровождается падением функциональных возможностей форменных клеток. Это довольно сложное заболевание с точки зрения терапии.

Лечение. Назначают ударные дозы глюкокортикоидов. Зачастую это дает свои эффекты. В качестве препаратов первой линии показаны такие средства, как Преднизолон и Дексаметазон.

Их используют краткими курсами, чтобы не спровоцировать ухудшения или побочных эффектов. Контроль состояния обязателен. Показан регулярный скрининг. Для этих целей назначают повторные анализы крови каждую неделю. Плюс-минус.

Тромбоцитопения

Возникает на фоне генетических, наследственных изменений. Патологический процесс плохо поддается лечению. На начальной фазе терапии назначают глюкокортикоиды.

В половине клинических случаев можно добиться стойкой ремиссии при удалении селезенки.

Атромбия

При этом патологическом процессе утрачиваются функции мембранного рецептора к специальным факторам свертывания. Итогом становится невозможность форменной клетки реагировать на внешний стимул. Соответственно, расстройство трудно поддается коррекции. Это наследственная аномалия.

Лечение. Специальные препараты. Обычно назначают глюкокортикоиды. Также большая роль отводится витаминно-минеральным комплексам. Но только в качестве поддержки, а не основной терапии.

Тромбастения

В целом, процесс похож на предыдущий. Имеет место расстройство мембранного рецептора, его работы. Зачастую он отсутствует вовсе, потому не реагирует на фибриноген.

Нарушения наблюдаются еще на этапе адгезии, протекает расстройство тяжело. Возникают опасные кровотечения.

Лечение идентично. Плюс применяются гемостатические медикаменты.

Наследственные патологические процессы

Например, болезнь Виллебранда, Бернаре-Сулье, Вискотта-Олдрича. Он отличаются по клиническому течению. В первом случае теряется способность к адгезии, во втором и третьем — нарушается нормальная форма и структура тромбоцитов, что и становится проблемой причиной гипоагрегации.

Эффективное лечение невозможно. Назначают гемостатические препараты. В случае с этими болезнями, показан осторожный образ жизни. Меньше физических нагрузок, чтобы не провоцировать травмы, повреждения и кровотечения.

Сахарный диабет и эндокринные болезни

Вызывают нарушение свертываемости, поскольку страдает весь гормональный фон. Терапия зависит от конкретного диагноза.

Сепсис

Острый генерализованный патологический процесс. Сопровождается воспалением тканей. Лечение заключается в применении ударных доз антибиотиков.

Если рост показателя сулит тромбозы, то снижение агрегации тромбоцитов чревато кровотечениями. Это не менее опасное явление.

Дополнительные обследования

Мероприятия помогают поставить верный диагноз. Среди возможных вариантов:

  • Устный опрос специалиста-гематолога. По потребности привлекают сторонних врачей.
  • Сбор анамнеза жизни. Привычки, врожденные и приобретенные расстройства и прочие важные моменты.
  • УЗИ органов пищеварительного тракта.
  • Обзорная рентгенография грудной клетки.
  • Консультация генетика.
  • Анализы крови: общий, биохимический, на гормоны и коагулограмма. Чтобы отследить все возможные отклонения.
  • Расширенный тест на толерантность к глюкозе. Сахарная кривая. Помогает выявить диабет.
  • Измерение артериального давления. В том числе возможно суточное мониторирование.

Агрегация — это процесс скопления тромбоцитов для дальнейшего закрытия полученной раны. Это важное физиологическое явление. Специальный анализ помогает выявить все возможные отклонения и начать своевременное лечение.

Adblock
detector